Wirksam gegen Mukositis und Periimplantitis

Als „Fiasko für Betroffene“ (Prof. Dr. Nicola Zitzmann, Universitätskliniken für Zahnmedizin, Universität Basel), „Challenge der nächsten Jahre“ (PD Dr. Frank Schwarz, Uniklinik Düsseldorf), „sehr relevantes Thema“ (Prof. Dr. Dr. Jörg Wiltfang, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel) und „wenig erfreulich“ (Dr. Georg Bach, Freiburg im Breisgau) – so bezeichnen einige Fachleute in den Medien das vermehrte Auftreten von Entzündungen des periimplantären Weichgewebes und die Therapie [15, 20]. Befassten sich Implantologen und Forscher noch vor einem Jahrzehnt überwiegend mit dem Themenkomplex der Osseointegration als Erfolgsmerkmal der Implantatinsertion, rücken Mukositis und PI als später auftretende Komplikation zunehmend in den Vordergrund implantologischer Studien. Ein kleiner Versuch der Autorin: Wie viele Publikationen werden nach der Eingabe allein des Schlagwortes „Periimplantitis“ in Pubmed/Medline aufgelistet? 596 Literaturstellen gibt die bekannte (zahn-)medizinische Literaturdatenbank an, allein 81 davon aus dem Jahr 2011! Im Vergleich hierzu gab es 1995 lediglich sechs in Medline aufgeführte Publikationen zu dieser Thematik.

Die Abstracts der Studien verdeutlichen, dass sich angesichts der wachsenden Zahl von Implantaten die PI zu einer der größten Herausforderungen in der Implantologie entwickelt. Denn der hohen Erfolgsrate bei der Implantatinsertion von bis zu 98 Prozent stehen deutliche Zahlen gegenüber: 16 Prozent der Patienten und sieben Prozent der Implantate zeigen nach neun bis 14 Jahren eine PI [17]. Das bestätigt eine Untersuchung an der Universität Kiel, erklärt Dr. Eleonore Behrens (Klinik für MKG-Chirurgie, Kiel) im Gespräch mit der Autorin: „Unsere Klinik hat 2.303 Implantate retrospektiv auf einen Verlust hin untersucht. Dabei war die PI mit 7 Prozent die häufigste Ursache.“ [2]

Auch eine Arbeitsgruppe um Roos-Jansåker berichtet über eine PI-Inzidenz von 6,6 Prozent bei 1.000 Implantaten [19]. Anlässlich der Frühjahrstagung 2011 der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie (DGP) veranschaulichte Prof. Dr. Tord Berglundh (Uni Göteborg, Schweden) anhand patientenbezogener Untersuchungen, dass 28 bis 56 Prozent der Patienten mit Implantatversorgungen zumindest an einem Implantat periimplantäre Destruktionen aufweisen. Als schwerwiegendsten Risikofaktor dafür nennt der Hochschullehrer prothetische Rekonstruktionen, die keine effektive Infektionsprophylaxe an den Implantaten zulassen.

Mukositis – Periimplantitis

Entzündliche eindeutig auf Weichgewebe beschränkte Prozesse (Bluten auf Sondieren!) werden im Vergleich zur Gingivitis als periimplantäre Mukositis bezeichnet [5]. Sie sind reversibel. Ist aber das subepitheliale Bindegewebe zerstört und der umgebende Knochen irreversibel resorbiert, lautet die Diagnose PI. Klinisch zeichnet sie sich aus durch das Vorhandensein von Plaque und Bluten auf Sondieren, eine Taschentiefe von mindestens 4 Millimeter (mm) und eventuell Austritt von Pus. Radiologisch findet sich meist ein krater- oder schüsselförmiger Knochenabbau um das Implantat. Besonders tückisch: Obwohl der Prozess der Entzündung und des Knochenabbaus heftig voranschreitet, ist über einen langen Zeitraum keine erhöhte Implantatmobilität nachweisbar [12]. Denn der osseointegrierte apikale Implantat-Anteil reicht anfangs aus, um den Eindruck zu erwecken, das Implantat sitze „fest“.

Bach, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Zahnärztliche Implantologie e.V. (DGZI), Düsseldorf, ergänzt, „es wird eine entzündlich-septische von einer aseptischen Form der PI unterschieden.“ Letztere werde durch grobe Missachtung des Verhältnisses von Implantatlänge zu Kronenlänge und die damit einhergehende hohe Knochenbelastung begünstigt. Möglicherweise ist eine immunologische Überempfindlichkeit gegenüber Titan und die damit einhergehende „Hyperreaktivität von Gewebemakrophagen“ [22] mitverantwortlich für eine „aseptische“ Form der PI. Dr. Volker von Baehr zufolge können präventiv Titanstimulationstests oder genetische Analysen im Rahmen der Implantationsplanung eingesetzt werden, um das Risiko auszuschließen.

Weder Mukositis noch PI entstehen aus einer einzigen Ursache. Welche ätiologischen Faktoren sind relevant?

Multifaktorielle Ätiologie

Wie bei der Parodontitis haben periimplantäre Entzündungen eine multifaktorielle Genese. Ätiologischer Auslöser der PI ist die bakterielle Besiedelung der Implantatoberfläche [13]. Behrens: „Durch die Akkumulation von Plaque kommt es zur einer periimplantären Mukositis. Zusätzlich kommt es zu einem entzündlichen Zellinfiltrat, zur Ausbildung einer periimplantären Tasche und zur Destruktion des subepithelialen Bindegewebes.“ Neben Plaque und mangelnder Mundhygiene sind auch „prädisponierende Faktoren wie Rauchen [7], schlecht eingestellter Diabetes mellitus und ein positiver Interleukin-1-Genotyp mit ursächlich [10]“, ergänzt die Implantologin. Neuere Studien konnten ein spezifisches Gen nur für die PI im Microarray-Verfahren exprimieren [21].

Vor diesem Hintergrund überrascht es nicht, dass das Keimspektrum – es überwiegen anaerob gramnegative Keime – dem der marginalen Parodontopathien gleicht. Parodontopathogene Bakterienspezies wie P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, P. intermedia und A. actinomycetemcomitans werden auch bei Patienten mit Implantatmisserfolgen in signifikant erhöhten Konzentrationen isoliert [9]. Viele Studien konnten zeigen, dass eine Übertragung von parodontal pathogenen Keimen auf benachbarte Implantate stattfindet [18]. Und doch verläuft die PI im Gegensatz zu Parodontopathien meist aggressiv progressiv. Woran liegt das? „Im Gegensatz zu parodontal verankerten Zähnen entspricht der periimplantäre Abschluss zur Mundhöhle eher einer bindegewebigen Narbe mit hohem Kollagenanteil“, erläutert Behrens. „Sie besitzt fast ausschließlich vertikale Bindegewebsfasern [1]. Durch die geringe Gefäßversorgung (Avaskularität) ist die Immunabwehr reduziert. Das begünstigt den aggressiven Verlauf der Periimplantitis.“

Bei parodontalen Vorerkrankungen

Regelmäßig wird in den Fachmedien diskutiert, dass sich für parodontologisch vorerkrankte Patienten das Risiko, eine Periimplantitis zu entwickeln, wesentlich erhöht. Laut Prof. Dr. Jan Wennström (Göteborg/Schweden) haben Patienten mit einer parodontalen Vorerkrankung ein 30 Prozent höheres Risiko für Knochenabbau und eine höhere Implantatverlustquote [24]. Trotzdem könnten, so Wennström, Implantate im parodontologisch kompromittierten Gebiss dauerhaft erfolgreich inseriert werden, wenn zunächst die parodontale Infektion eliminiert und eine bestmögliche Infektionskontrolle durch den Patienten etabliert wird.

„Auf jeden Fall sollte der Patient über ein mögliches Risiko, aufgrund der Prädisposition eine Mukositis oder sogar Periimplantitis zu entwickeln, aufgeklärt werden“, betont Behrens [7]. Auch wenn eine behandelte Parodontitis keine absolute Kontraindikation für eine implantologische Rehabilitation darstellt, empfiehlt es sich, bezüglich Prognose des Langzeiterfolgs bei der Behandlungsplanung sehr vorsichtig zu sein und „eine einfache, für die Mundhygiene gut zugängliche Restauration“ (Bach) zu wählen. „Darüber hinaus erhalten die Patienten im Zuge präventiver Maßnahmen eine Antibiose präoperativ und spülen vor der Implantatinsertion mit lokal desinfizierenden Lösungen“, merkt Behrens kritisch an.

Welchen Einfluss hat das Implantatsystem auf das Entzündungsgeschehen? Unabhängig vom Implantatsystem ermöglichen Material und Form der Aufbauteile in der Regel keine absolute Dichtigkeit, sodass eine Bakterien-Translokation in das Implantatinnere durch Mikroleakage möglich ist [9]. Maschinierte Implantate (ohne Mikrorauigkeit) zeigen kaum periimplantäre Infektionen, allerdings geht der Vorteil klar zu Lasten der Osseointegration [15].

„Raue Implantatoberflächen sollten möglichst keinen Kontakt zu bakteriell belastetem Speichel und zu Sulkusfluid haben, und der Implantathals sollte möglichst glatt gefertigt sein“, sagt Bach. Es sei wünschenswert, dass alle Konstruktionsteile, die mit Mikroorganismen in Kontakt kommen könnten, antimikrobielle Eigenschaften aufweisen sollten. Diese antimikrobiellen Eigenschaften sollten im Idealfall deponiert sein und langsam über Jahre freigesetzt werden (slow release device). Bach: „An solchen Implantatsystemen wird mit Hochdruck gearbeitet.“ Behrens ergänzt: „Auch neue Werkstoffe wie Implantate aus Zirkonoxidkeramik scheinen periimplantären Infektionen auf Grund einer geringeren Plaqueanlagerung vorzubeugen.“

Im Zusammenhang mit Ursachen für periimplantäre Infektionen ist die „Zementitis“ nicht zu vergessen: Sie kann durch nicht entfernte Zement- oder Kleberüberschüsse entstehen, wenn die Suprakonstruktion mit dem Implantatpfosten zementiert oder verklebt wird. Besonders, wenn der Befestigungsspalt unterhalb des Mukosarands liegt – das ist beispielsweise im Frontzahnbereich aus ästhetischen Gründen der Fall –, kann die Überschussentfernung kaum unter direkter Sicht erfolgen. Daher muss der Behandler besonders sorgfältig vorgehen. Darüber hinaus empfiehlt sich, röntgenopake Befestigungsmaterialien zu verwenden, die leicht entfernbar sind [23]. Behrens: „Zur Vermeidung einer Zementitis darf das Implantat nicht zu tief subginigival inseriert werden. Wenn das doch eintritt, ist es ratsam, im Seitenzahnbereich zu verschrauben statt zu zementieren. Beim Einsetzen des Abutments (Innengewinde und Hals) sollte es mit einem lokal desinfizierenden Gel, zum Beispiel Chlorhexidin, bestrichen werden, und der Patient kann zusätzlich einmal wöchentlich ein Präventionsgel, zum Beispiel Durimplant (Lege Artis Pharma GmbH + Co. KG, Dettenhausen) einsetzen.“ Gleichwohl ist ein engmaschiges Recall und die Kontrolle der Mundhygienemaßnahmen unabdingbar, um möglichst früh Entzündungszeichen des periimplantären Gewebes zu erkennen.

Diagnostik und Therapieansätze der Periimplantitiden

Grundsätzlich gilt, möglichst früh beginnende periimplantäre Entzündungsgeschehen zu erkennen und eine Therapie einzuleiten! Dafür werden Implantat-Patienten in ein engmaschiges Nachsorgekonzept mit Intervallen von drei Monaten eingebunden [6]. Periimplantär sollten Sondierungstiefen (an mindestens vier Messstellen) erhoben werden. Mit den klinischen Parametern „Blutung auf Sondierung“ und Vergleichswerten sind das wesentliche Maßnahmen bei der Nachsorge [16]. In der routinemäßigen Nachsorge bei Implantatpatienten steht die mechanische Entfernung des bakteriellen Biofilms im Vordergrund.

Die Diagnose einer Mukositis kann anhand von klinischen Parametern gestellt werden – zur Abgrenzung einer Periimplantitis ist eine zusätzliche röntgenologische Beurteilung des Knochenabbaus notwendig. Der 3. Europäischen Konsensuskonferenz (EuCC) Cologne 2008 zufolge gehört zur klinischen Untersuchung

• vorsichtiges Sondieren der periimplantären Taschen (0,2 Newton-Sonde, 20 Gramm!) auf vier Seiten (Bluten auf Sondieren),
• Röntgenkontrolle mit Zahnfilm oder DVT mit einer Auflösung von weniger als 0,2 mm,
• Analyse und Erkennen möglicher Ursachen.

Für die Sondierung eignen sich auch konventionelle Parodontalsonden aus Metall, da sie die bereits raue Implantatoberfläche nur unwesentlich verändern. Darüber hinaus erlauben sie aufgrund einer höheren Eigensteifigkeit im Vergleich zu Kunststoffsonden und ihres grazileren Durchmessers eine sichere und reproduzierbare Diagnostik. Der absolute Wert der Sondierungstiefe ist weniger entscheidend als erhöhte Werte innerhalb der Nachsorge. Ein weiteres Leitsymptom für eine Mukositis ist die Blutung auf Sondierung.

Zur Abgrenzung einer Mukositis von einer PI sind entscheidend das Röntgenbild respektive der Zahnfilm! Panoramaschichtaufnahmen sind zur Beurteilung von periimplantären Knochenverlusten ungeeignet [3].

Bei beginnender PI finden sich moderat erhöhte Sondierungstiefen von höchstens 6 mm mit Bluten auf Sondieren und röntgenologisch erkennbarem Knochenverlust. Fortgeschrittene Formen sind klinisch mit Sondierungstiefen ab 7 mm verknüpft (DGP-Frühjahrstagung 2011). Es liegt nahe, dass sich die Behandlungsansätze parodontaler Erkrankungen denen der Periimplantitiden ähneln; gleichwohl können sie nicht unmittelbar auf die PI-Therapie übertragen werden. Denn allein die meisten Metallinstrumente beispielsweise, die für Scaling und Wurzelglätten eingesetzt werden, eignen sich überhaupt nicht für die mechanische Bearbeitung der mit Titanoxid überzogenen Implantatoberflächen.

Zur wesentlichen Zielsetzung aktueller therapeutischer Konzepte zur Behandlung periimplantärer Entzündungen gehören:

Beseitigung der periimplantären Läsion, um

• (weiteren) Knochenabbau zu verhindern,
• die Dekontamination der betroffenen Implantatoberflächen,
• das Erreichen einer neuen Biokompatibilität, die eine regenerative Therapie mit einer Reosseointegration ermöglicht.

Die Kieler Arbeitsgruppe (Prof. Dr. Dr. Jörg Wiltfang, Klinik für MKG-Chirurgie/Plastische Operationen Universitätsklinik Kiel, Dr. Behrens, Dr. Oliver Zernial, Kiel, und Prof. Dr. Dr. Karl Andreas Schlegel von der Uni Erlangen) schlägt einen dreistufigen Behandlungsalgorithmus vor. Behrens: „Als erstes sollten präventive Maßnahmen erfolgen, das heißt, vor der Implantatinsertion gilt es, gesunde parodontale Verhältnisse zu erreichen und diese zu erhalten. Dazu gehört eine keratinisierte und befestigte Gingiva, ein suffizientes knöchernes Implantatlager und ein sinnvolles chirurgisches und prothetisches Gesamtkonzept.“

Die zweite Stufe – laut Kieler Konzept bei Sondierungstiefen zwischen 3 und 7 mm angezeigt – umfasst eine konservative, antimikrobielle Therapie mit täglichen Spülungen mit lokal desinfizierenden Lösungen (zum Beispiel 0,1-prozentige CHX-Lösung), eine mechanische Säuberung beispielsweise mit Ultraschallscalern (mit teflonbeschichteten Spitzen; Vector, Dürr Dental GmbH & Co. KG, Bietigheim-Bissingen), einem Pulverstrahlgerät in Verbindung mit Glycin-Pulver (zum Beispiel Airflow, Mectron Deutschland Vertriebs GmbH, Köln) und dreimal wöchentliche Taschenspülungen und engmaschige Kontrollen. Verschiedene Autoren berichten, dass für die mechanische Dekontamination enger Gewindeabschnitte moderner Implantate Kunststoffscaler oder Ultraschallgeräte mit Kunststoffansätzen allein ungeeignet sind, da sie diese gar nicht erreichen [9].

Dekontamination durch Laser, Vector und AB

Aktuell gelingt die Entfernung von Endotoxinen mit Hilfe niedrigabrasiver Pulverstrahltechnik sowie „einer gegebenenfalls offenen Kürettage in Verbindung mit einer antimikrobiellen photodynamischen Therapie (aPT), also einer Biofilmbekämpfung mit niedrig energetischem Laserlicht“, sagt Bach und ergänzt: „Zumindest ist das ein probates Mittel innerhalb der Erhaltungs- sowie der nicht-chirurgischen Therapie.“

Bei der Therapie einer PI „steigern aber auch andere Laser wie Er:Yag-Laser oder CO2-Laser die Erfolgsaussichten“. Der Anbieter Helbo (Bredent Medical GmbH & Co. KG, Senden) wirbt, die aPT „reduziert die pathogenen Keime um mehr als 92 Prozent – ohne Antibiotikum und ohne Chirurgie“. Bei der aPT wird eine sterile lichtaktive Farbstofflösung als Photosensitizer auf das entzündete Gebiet appliziert [14]. Ihre Moleküle diffundieren in den Biofilm und lagern sich an negativ geladene Zentren der Bakterienwand an. Danach erfolgt die Aktivierung der Photosensitizermoleküle mit nicht-thermischem Laserlicht. Hierdurch wird ein quantenmechanischer Prozess ausgelöst, bei dem Singulett-Sauerstoff entsteht, ein starkes Oxidationsmittel. Es reagiert sofort mit der Bakterienwand und führt zu einer irreversiblen Schädigung der Bakterien. Gesunde Gewebezellen werden nach Herstellerangaben nicht angefärbt und damit nicht geschädigt.

Zur Dekontamination der keimbesiedelten Implantatoberfläche – eines der Hauptziele bei der PI-Therapie – eignet sich darüber hinaus das Vector-Gerät, eine Sonderform des Ultraschallgeräts, das wie ein „Ultraschallreinigungsbad im Mund“ wirkt (Dr. Walter Rothlauf, siehe auch Beitrag „Ultraschallreinigungsbad im Mund“, DZW Kompakt 6/11). Es verbindet quasi Airpolishing mit Ultraschall-Vibrationen. Hierbei wird die Energie der Ultraschallwellen parallel zur Schwingungsachse übertragen. Die Instrumentenspitze oszilliert parallel zur Wurzeloberfläche. Diese rein lineare Bewegung bewirkt laut Herstellerangaben, dass sich die zugeführte Flüssigkeit als schützende Hülle um die Sonde legt und eine Überhitzung vermeidet. Der Biofilm kann auf diese Weise gezielt abgetragen werden, ohne dass das feine Gewebe beeinträchtigt wird. Der Hersteller empfiehlt für die PI-Therapie die speziell entwickelten karbonfaserverstärkten Kunststoffeinsätze.

„Bei Pusaustritt und Persistenz der Entzündung“, ergänzt die Kieler Forscherin, „sollte ein systemisch wirkendes Antibiotikum verordnet werden. Hier hat sich Aminopenicillin (dreimal 500 Milligramm pro Tag [mg/d] für sieben Tage) und Metronidazol (zweimal 250 mg/d für sieben Tage) bewährt.“

Können bei der Behandlung einer Mukositis lokal wirkende Antibiotika unterstützen? Prof. Dr. Peter Eickholz („Wenn erst einmal der Tsunami der periimplantären Infektion über uns hereinbricht, dann sind wir gut beschäftigt“), Uni Heidelberg, sieht zum Beispiel in Ligosan (Heraeus Kulzer GmbH, Hanau) einen „positiven Effekt, den das Doxycyclin-Gel auch für dieses Indikationsfeld haben kann. Aber weitere Studien sollten therapeutische Schlussfolgerungen untermauern“ (die DZW berichtete, „Mit lokalen Antibiotika erfolgreich gegen Parodontitiden“, DZW Kompakt 3/2010).

Bei ausgeprägtem Knochenverlust ist eine chirurgische Resektion mit regenerativen Maßnahmen das Mittel der Wahl. Behrens: „Sind die Knochentaschen größer als 3 mm, führen wir eine regenerative Therapie mit autologem Knochen durch. Trotz autologem Knochentransplantat kann nicht von einer direkten Reosseointegration der Implantatoberfläche ausgegangen werden. Oft bildet sich zwischen Knochen und Implantatoberfläche eine bindegewebige Narbe aus. Aus diesem Grund verwenden wir neben autologem Knochen auch Knochenersatzmaterial, im Rahmen einer Studie untersuchten wir Colloss E“ (Ossacur AG, Oberstenfeld). Es handelt sich dabei um ein entmineralisiertes xenogenes Knochenersatzmaterial (KEM) equinen Ursprungs. Behrens: „Neben Kollagen Typ I besitzt es osteoinduktive Signalproteine.“ Dabei ist das Knochenersatzmaterial (zum Beispiel auch Ostim, Heraeus Kulzer) variabel, „es muss nur hochwertig sein“ [15].

Bach gibt allerdings zu bemerken, dass Knochenersatzmaterialien tierischer Herkunft, vor allem bovinen und equinen Ursprungs, kritisch zu hinterfragen seien. Gute Erfahrungen habe er mit synthetischen KEM gemacht, zum Beispiel Easy-Graft Crystal (Degradable Solutions AG, Schlieren/Schweiz) oder Ostim (Heraeus Kulzer) plus Eigenknochen. Besonders die Kombinationstherapie aus Laserlicht-Dekontamination und Augmentation ist eines der geeigneten Verfahren zur Therapie der PI.

Behrens: „Unsere Arbeitsgruppe konnte nachweisen, dass mit Colloss eine signifikante Beschleunigung der Osteogenese bei Knochendefekten in der Frühphase möglich ist.“ Knochentaschen zeigten nach regenerativer Therapie mit dem osteoinduktiven Knochenersatzmaterial durchschnittlich einen Rückgang um 3,5 mm von 5,1 auf 1,6 mm (p<0,001). „Durch den Einsatz von Colloss bei der regenerativen Therapie von periimplantären Knochendefekten kann die direkte Reosseointegration am Implantat verbessert werden.“

„Ein wichtiger, wenn nicht sogar der wichtigste Bestandteil der chirurgisch-resektiven Phase ist die Dekontamination der keimbesiedelten Implantatoberfläche“, betont Bach und merkt kritisch an: „Vor aufwendigen resektiven Maßnahmen sollte man sich überhaupt erst einmal klar werden, inwieweit eine PI-Therapie sinnvoll ist oder die Explantation die bessere Alternative darstellt. Eine Beurteilung findet im Regelfall aufgrund des Knochenverlustes statt.“

Ausblick

In März 2011 machte eine ganz neue Dekontaminationsmethode Furore: Forscher an der ETH und der Uni Zürich haben „Zahnimplantate unter Strom gesetzt“. Durch die Elektrolyse am Implantat konnte die Arbeitsgruppe um Dirk Mohn und Prof. Dr. Thomas Imfeld zunächst im Labor-Versuch zeigen, dass eine 15-minütige Behandlung mit wenigen Milliampere Stromstärke 99 Prozent der infektiösen Mikroben an einem Implantat abtötet.

Inzwischen entwickeln die Forscher ein Gerät, das Strom ins Implantat und mit einem Clip an der Lippe in den Kiefer leitet. Durch die Spannung entstehen im entzündeten Gewebe aggressive Substanzen, die Bakterien eliminieren sollen [11]. Bach hält das für einen „sehr interessanten Ansatz“, der neben anderen in diesem Beitrag ausgeführten etablierten Verfahren wie die aPT erfolgreich bei der Therapie periimplantärer Infektionen eingesetzt werden könnte.

Fazit für die Praxis

Gleichwohl gilt: Es fehlt ein evidenzbasiertes Behandlungsprotokoll für die Behandlung der Mukositis und PI. Verschiedene dargestellte Techniken können zu einer Dekontamination der Implantatoberfläche führen, aber keiner ist der Vorzug zu geben. Es scheinen besonders Kombinationstherapien verschiedener Verfahren Erfolg versprechend – abhängig vom Entzündungsgrad.

Aktuell liegt es im Ermessen des Behandlers, ein Konzept für die PI-Therapie zu entwickeln. Ein (evidenzbasiertes) Behandlungsprotokoll von Seiten der Fachgesellschaften ist wünschenswert. Also lässt sich eine einzige „Take-home-message“ oder gar ein „Praxisrezept“ nicht formulieren; doch zeichnen sich folgende Trends ab:

• bereits vor der Implantatinsertion gesunde parodontologische Verhältnisse schaffen und im engmaschigen Recall etablieren,
• prothetische Rekonstruktionen wählen, die eine effektive Infektionsprophylaxe an den Implantaten zulassen,
• iatrogen verursachte „Zementitis“ durch entsprechende Sorgfalt vorbeugen,
• eine bakterielle Besiedelung der Implantatoberfläche möglichst durch Mundhygiene-Maßnahmen eindämmen und innerhalb der Nachsorge (Recall, unterstützende Parodontitis-Therapie, UPT) überprüfen,
• möglichst früh Entzündungszeichen des periimplantären Gewebes erkennen (entsprechende klinische Untersuchung etablieren!), gegebenenfalls eine Mukositis diagnostizieren und von der PI (Knochenabbau röntgenologisch klären!) abgrenzen,
• zügig eine Dekontamination der Implantatoberfläche schaffen – mit Hilfe von Kombinationstherapien (zum Beispiel Pulverstrahlgeräte/Glycin-Pulver, Ultraschall, Vector, Laserlicht, Spülungen, Gele, lokale/systemische Antibiose),
• bei fortgeschrittener PI nicht herumexperimentieren, sondern wenn nötig Explantieren, um nicht weiteren Knochen zu verlieren.

Bach: „Angelehnt an ein Zitat von Prof. Dr. Frank Schwarz ist die Periimplantitis durchaus ein therapeutisches Problem – aber das eigentliche Problem ist, sie nicht zu therapieren.“

Dr. Aneta Pecanov-Schröder, Bonn

Das Literaturverzeichnis kann bei der DZW-Redaktion unter leserservice@dzw.de angefordert werden.